von Gabriel Kords | 15.03.2010
Am kommenden Mittwoch, dem 17. März, wird der Senat der Universität aller Voraussicht nach darüber entscheiden, ob sich die Universität von ihrem Namenspatron Ernst Moritz Arndt trennt oder ob sie ihn behält. Für die Namensablegung wäre die Zweidrittelmehrheit der 33 Senatoren erforderlich.
Der webMoritz wird über den Kurznachrichtendienst Twitter (hier klicken) über den Verlauf und das Ergebnis der Debatte live berichten.
Mit der Entscheidung findet die vor neun Monaten auf der Sommer-Vollversammlung der Studierendenschaft begonnene Debatte über das Für und Wider des umstrittenen Patrons zumindest ein offizielles Ende. Ob auch die streitendenden Initiativen, die Gruppe „Uni ohne Arndt“ sowie die „Pro Arndt AG“, im Anschluss an die Entscheidung ihren öffentlichen Disput beenden werden, bleibt abzuwarten.
„Offizielle Arndt-Abschieds-Feier“ auf dem Rubenowplatz
Logo "Uni ohne Arndt"
Vorher wird es auf jeden Fall noch einmal zur Sache gehen: Die Initiative „Uni ohne Arndt“, die den Namensstreit im vergangenen Sommer wieder auf die Tagesordnung gesetzt hatte und die Urabstimmung initiiert hatte, wird auf dem Rubenowplatz im Vorfeld der Senatssitzung ab 12 Uhr eine „offizielle Arndt-Abschieds-Feier“ abhalten, wie es in einer Mitteilung auf der Homepage der Initiative heißt.
Was die Initiative dazu befugt, „offizielle“ Feiern abzuhalten, sei zwar dahingestellt, geplant ist die Veranstaltung offenbar als Kundgebung gegen den Namenspatron. Sebastian Jabbusch erklärte dem webMoritz auf Anfrage, man habe nicht vor, eine übermäßig große oder laute Veranstaltung abzuhalten. Die Arndt-Gegner wollten lediglich Präsenz zeigen, womöglich ein wenig Musik machen und ihre Position abschließend noch einmal unterstreichen. Da man ja nicht wisse, ob Arndt tatsächlich verabschiedet werde, habe man sich auch von dem Namen der Feier wieder distanziert. Auf der Homepage der Initiative wird er derzeit aber noch verwendet. (mehr …)
von Carsten Schönebeck | 19.02.2010
Die Debatte um den Namenspatron der Greifswalder Universität ging am vergangenen Mittwoch in die letzte und vermutlich entscheidende Runde. Nach dem die vom Senat speziell zu diesem Zweck eingesetzte Kommission ihren Abschlussbericht vorgelegt hatte, wurde dieser unter den Senatoren noch einmal besprochen. Die zehn Kommissionsmitglieder hatten sich am Ende nicht durchringen können, eine Empfehlung an das höchste universitäre Gremium zu geben. Stattdessen hatte man noch einmal verschiedene Materialien zur Debatte zusammengestellt und eigene Texte mit den Argumenten für und wider Arndt vorgelegt.
Thomas Schattschneider
Sitzungsleiter (und gleichzeitig Kommissionsvorsitzender) Thomas Schattschneider bat zu Beginn des Tagesordnungspunktes allerdings darum, diese Argumente nicht noch einmal einzeln zu diskutieren. Vielmehr sollte Gelegenheit gegeben werden Rückfragen und eventuelle Ergänzungen anzubringen. Er erklärte weiterhin die Kommission habe unter anderem deswegen keine abschließende Empfehlung abgeben wollen, weil sich die Mitglieder nicht noch stärker als bisher öffentlichen Schmähungen und Diffamierungen aussetzen wollten.
Zusätzlich zum Bericht der Kommission lagen dem Senat Gutachten über die rechtliche Grundlage für eine eventuelle Namensänderung und die geschätzten Kosten einer solchen vor. Diese beiden Papiere sind bisher nicht veröffentlicht worden. Klar ist jedoch, dass allein der Senat für die Namensgebung zuständig ist, nicht wie zu Anfang der Debatte behauptet das Bildungsministerium. Für eine solche Änderung benötigt es allerdings eine 2/3-Mehrheit. Die Kosten einer Umbenennung wurden in dem entsprechenden Gutachten auf 100.000 Euro geschätzt. Über welchen Zeitraum die Umstellung von Briefköpfen u.Ä. in diesem Plan erfolgen soll ist jedoch nicht bekannt.
Auf Nachfrage erläuterten die Arndt-Befürworter und Kommissionsmitglieder Dr. Dirk Alvermann und Dr. Irmfried Garbe ihr Sicht auf die Kritik am universitären Namensgeber: Arndts Werk weise zwar rassistische und antisemitische Passagen auf, ihn jedoch vordergründig als Rassisten und Antisemiten zu sehen, werde seinem Gesamtwerk nicht gerecht. Auch Senator und Altrektor Prof. Jürgen Kohler machte sich für den umstrittenen Freiheitsdichter stark. Arndt wäre eine Kämpfernatur gewesen und habe für seine Überzeugungen viele Repressalien ertragen. Daran hätten sich, so Kohler, im Jahr 1933 einige Professoren ein Beispiel nehmen sollen.
Professor Hubertus Buchstein
Gegen Arndt argumentierten vor allem Senator Professor Hubertus Buchstein. Er erklärte in seinem Fachbereich, der Politischen Ideengeschichte, sei Arndt keineswegs umstritten. Wenn überhaupt so werde er dort als „rhetorisch begabter Propagandist mit fremdenfeindlichem und antisemitischem Gedankengut“ betrachtet. In den meisten Standartwerken finde Arndt jedoch gar keine Beachtung. Auch Senator und Anti-Arndt-Aktivist Sebastian Jabbusch erneuerte seine Kritik am Patron der Universität.
Von Professor Patrick Bednarski wurden die hohen Kosten einer möglichen Namensänderung kritisiert. Seiner Auffassung nach, sei das Gutachten noch sehr optimistisch. Er frage sich ob das Geld an anderer stelle nicht besser aufgehoben sei. Professor Werner Stegmaier erklärte man müsse sich im Klaren darüber sein, dass es in dieser Entscheidung keinen Kompromiss gebe. Der Senat riskiere mit der Entscheidung entweder die regionale Bevölkerung oder die bundesweite Presse zu verärgern, eines von beiden müsse man wohl in Kauf nehmen. Professor Hannelore Weber sprach von der Wahl zwischen „einem linken und einem rechten blauen Auge.“
Der stellvertretende Senatsvorsitzende Thomas Schattschneider erklärte er erwarte zur Sitzung des Senats am 17. März Anträge zur Namensfrage.
Bilder:
Foto Schattschneider – Sandro Teuber
Foto Prof. Buchstein – Ulrich Kötter
von Tjorven Hinzke | 16.02.2010
Uns Studenten interessiert an der Universität in erster Linie meist die Lehre, doch natürlich wird hier in Greifswald auch geforscht. In der Serie “Nachgeforscht” wollen wir einzelne Projekte vorstellen.
Greifswalder Forschern ist in den letzten Wochen ein Durchbruch zur Erhöhung der Sicherheit von Bluttransfusionen gelungen.
Die Arbeitsgruppen Transfusionsmedizin unter Leitung von Prof. Andreas Greinacher, die Funktionelle Genomforschung mit Prof. Uwe Völker sowie die Arbeitsgruppe Leukozytenimmunologie des DRK-Blutspendedienstes West in Hagen (Nordrhein-Westfalen) unter der Leitung von Prof. Jürgen Bux und Dr. Angelika Reil haben ein vorher unbekanntes Protein auf weißen Blutzellen isoliert, welches zusammen mit den entsprechenden Antikörpern für die transfusionsinduzierte Lungeninsuffizienz (TRALI), eine der häufigsten Komplikationen bei der Übertragung von Spenderblut, verantwortlich ist.
Professor Greinacher unterhielt sich mit dem webMoritz über diese Forschung und ihre Ergebnisse.
webMoritz: Herr Professor Greinacher, wie steht es momentan mit Ihrer Forschung zur TRALI-Reaktion?
Prof. Greinacher: Ich komme gerade aus dem Labor. Die ersten Tests funktionieren jetzt – und wir haben sofort eine Spenderin mit diesen Antikörpern gefunden.
webMoritz: Kann das Blut dennoch verwendet werden?
Prof. Greinacher: Nein, sämtliche Blutprodukte dieser Spenderin sind gesperrt, das Blut wird gar nicht ausgegeben. Der Spenderin wird dann mitgeteilt, dass sie zukünftig nicht mehr Blut spenden darf.
webMoritz: Worauf beruht diese Unverträglichkeit des Spenderblutes mit dem des Empfängers?
Professor Andreas Greinacher forschte seit mehr als drei Jahren an dem Phänomen
Prof. Greinacher: Sie kennen doch aus dem Biologieunterricht noch die Rhesus-Unverträglichkeit.
Die menschlichen Blutzellen haben nicht nur die A, B-, 0- und Rhesus-Eigenschaften auf ihrer Oberfläche, sondern noch ganz viele andere. Diese Eigenschaften oder Blutgruppen liegen auf Proteinen oder auf Zuckerstrukturen. Wird nun Blut auf einen anderen Menschen übertragen, werden die unterschiedlichen Strukturen der Blutgruppen vom Immunsystem des Blutempfängers eines anderen Menschen als jeweils fremd erkannt und das Immunsystem beginnt, Antikörper zu produzieren.
Die häufgsten Situationen, in denen es zur Übertragung von Blut zwischen verschiedenen Menschen kommt, sind zum einen die Bluttransfusion, zum anderen die Schwangerschaft, in der geringe Mengen Blut des Kindes an die Mutter übertragen werden, etwa wenn während der Geburt kleinere Risse in der Plazenta entstehen. Dann kommt es zu Abwehrreaktionen. Und diese machen dann krank.
Wird nun Blut auf einen anderen Menschen übertragen, kann das dazu führen, das dieser Antikörper produziert. Dann kann das Immunsystem etwa der schwangeren Frau gegen Blutgruppen auf der Oberfläche der Blutzellen des Kindes, die die Mutter selbst nicht hat, Antikörper ausbilden.
Wir haben uns jetzt mit einer ganz wichtigen dieser Blutgruppen beschäftigt, die sich auf den weißen Blutkörperchen (Leukozyten), genauer auf den neutrophilen Granulozyten befindet. Diese hier lokalisierten Antigene nennen sich dementsprechend Humane Nneutrophile Antigene (HNA). Sie sind der Reihe nach durchnummeriert – das die TRALI-Reaktion betreffende Antigen heißt HNA-3a.
webMoritz: Es gab ja bereits vorher Forschungen zu dieser Reaktion, wie sahen denn deren Ergebnisse aus?
Prof. Greinacher: Man hat die ersten Beobachtungen dieser Antigene dahingehend gemacht, dass zum Einen die Neugeborenen einiger Frauen, welche schon mehrere Schwangerschaften hatten, bei der Geburt nur sehr wenigen Granulozyten besaßen, und zum Anderen das Blut insbesondere von Frauen mit mehreren Schwangerschaften eine akute Erkrankung beim Blutempfänger verursacht.
Bereits vor 50 Jahren wurden dann die weißen Blutkörperchen des Patienten isoliert und mit dem gespendeten Plasma von Blutspendern zusammen inkubiert. Dann konnte man unter dem Mikroskop beobachten, wie das Plasma die Blutzellen verklumpt. Bringt man solches Plasma nun mit den Granulozyten verschiedener Individuen zusammen, sieht man, das es bei einigen zu ganz starkem Verklumpen kommt, bei anderen kaum und bei einigen gar nicht.
Dies zeigt, dass hier eine Eigenschaft vorliegt, die von ersteren homozygot, von zweiteren heterozygot und von letzteren negativ homozygot ausgebildet wird.
Forschung scheiterte bis vor kurzem an technischem Problem
webMoritz: Was passiert denn im Körper des Blut-Empfängers bei der TRALI-Reaktion?
Prof. Greinacher: Mittlerweile ist die transfusionsinduzierte akute Lungeninsuffizienz eines der häufigsten gravierenden Probleme der Bluttransfusion. Andere Komplikationen, vor allem die Übertragung von HIV und Hepatitis B und C mit Spenderblut wurden gelöst; es gibt hier sehr sensitive automatisierte Tests für das Spenderblut, mit denen Blutspender, die das Virus in sich tragen, identifiziert werden können. Dann wird deren Blut nicht mehr für Patienten verwendet.
Die gravierenden Risiken der Bluttransfusion haben heute vor allem zwei Ursachen. Zum Einen kommt es zu menschlichem Versagen. Wenn der Patient verwechselt wird und Blut der falschen Blutgruppe bekommt, wird es natürlich schwerwiegende Probleme geben. Zum Anderen wird der Prozess zwar richtig durchgeführt, es kommt aber dennoch zu gravierenden Problemen mit der Lunge, der Atmung. Dies ist dann TRALI. Hierbei werden Antikörper gegen Blutgruppen auf den neutrophilen Granulozyten mit der Blutkonserve auf den Patienten übertragen.
Im Körper des Blutempfängers verklumpen die Antikörper aus dem Spenderblut die Granulozyten des Patienten. Diese Aggregate passen dann nicht mehr durch die feinen Lungengefäße, sie bleiben wie in einem Fischernetz hängen. Und da das gesamte Blut durch die Lunge geführt werden muss und hier schon von vornherein besonders viele Granulozyten vorhanden sind, um eingeatmete Keime abtöten zu können, enstehen in der Lunge besonders viele dieser Aggregate.
Eines der häufigsten Folgeprobleme von Bluttransfusionen kann durch die Greifswalder Forscher künftig bekämpft werden.
Die Granulozyten werden durch die Antikörper zudem aktiviert und veranlasst, Stoffe abzugeben, die sonst der Keimbekämpfung dienen. Im Prinzip ist es genau die gleiche Reaktion, die auftritt, wenn man sich einen Splitter in den Finger reißt – nach einigen Stunden schwillt der Finger an und pocht. Auch diese Entzündungsreaktion wird vermittelt durch die Substanzen, die die weißen Blutkörperchen freisetzen. Bei TRALI passiert genau diese Entzündungsreaktion dann großflächig in der Lunge. Durch das „Anschwellen“ funktioniert dann der Sauerstoffaustausch nicht mehr.
webMoritz: Die auslösenden Antikörper sind bereits länger bekannt. Warum wird nicht auf diese getestet?
Prof. Greinacher: Der Test auf die TRALI-auslösenden Antikörper ist ausgesprochen aufwändig. Man muss dafür die Granulozyten frisch extrahieren, diese dann mit dem Blut des Blutspenders inkubieren und lange Zeit unter dem Mikroskop beobachten, um zu sehen, ob das Plasma des Spenders die Granulozyten aggregiert. Und diese Untersuchungen müssen vier Stunde nach Entnahme der Granulozyten abgeschlossen sein. Das ist natürlich nicht für jede der jährlich vier Millionen Blutspenden in Deutschland möglich.
Sehr viel einfacher wird es, wenn man weiß, woran genau an der Oberfläche der Granulozyten die Antikörper binden – schließlich gibt es hunderte bis tausende verschiedene Proteine auf dieser Zelloberfläche. Dann kann man dieses Protein alleine in einem Testsystem einsetzen.
Nachdem wir das Protein, das die HNA-3a Blutgruppe trägt, identifiziert haben, wissen wir jetzt auch, warum es so schwer war, dieses Protein zu finden. Es ist wie ein Gartenzaun mehrmals durch die Zellmembran geschlungen. Wenn man ein solches Protein aus der Membran lösen will, muss man es an allen Membranbindungsstellen aus der Zellwand lösen. Das führt aber dazu, dass die gesamte Struktur des Proteins in sich zusammenbricht. Der Antikörper erkennt eine ganz bestimmte Stelle an dem Protein – wenn dies aber durch das Herauslösen aus der „Aufhängung“ in sich zusammenfällt, verändert sich auch diese ganz spezielle Struktur und der Antikörper bindet nicht mehr. An diesem primär technischen Problem ist die Aufklärung der Struktur des HNA-3a Antigens die letzten 50 Jahre gescheitert.
webMoritz: Dieses Problem haben Sie ja gelöst, könnten Sie kurz erklären, auf welche Weise?
Prof. Greinacher: Wir haben Magnetpartikel genommen, und an diese Magnetpartikel einen Antikörper geheftet und an diesen wiederum den HNA-3a-Antikörper gebunden. Dieses Konstrukt haben wir dann mit Granulozyten inkubiert. Die menschlichen HNA-3a Antikörper binden sich dann wie vorher auch an die entsprechenden Proteinstrukturen, allerdings hängt jetzt an den Antikörpern noch der Magnetpartikel.
Dann haben wir die Zellwand der Granulozyten aufgelöst und mithilfe eines großen Magneten die Magnetpartikel mit den daran hängenden Antikörpern herausgezogen. An den HNA-3a-Antikörpern waren jetzt noch Reste des Proteins gebunden. Diese Proteine haben wir dann mit dem Verdauungsenzym Trypsin von den Antikörpern abgelöst und mithilfe eines Massenspektrometers untersucht.
Wir haben in etwa einen Liter Plasma mit diesen Antikörpern gebraucht und Mengen an Granulozyten, um minimalste Mengen des Proteins isolieren zu können. Nachdem wir die Aminosäure-Abfolge in den Fragmenten durch die Untersuchung im Massenspektrometer identifiziert hatten, konnten wir auf die DNA Struktur zurück schließen, die diese Aminosäure-Sequenz kodiert. Nachdem uns dies bei mehreren Fragmenten gelungen war, hatten wir sozusagen einen „Fingerabdruck“ bestimmter DNA-Sequenzen. Dann haben wir über die Datenbanken des humanen Genomprojektes aus diesen Sequenzen auf das Protein zurück geschlossen und das Protein als Cholin-Transporter-Like Protein 2 identifiziert.
Bis hierhin hat es etwa drei Jahre gedauert. Dann haben wir die DNA-Sequenz dieses Proteins bei Menschen untersucht, deren Granulozyten entweder stark oder gar nicht mit dem HNA-3a Antikörper reagieren. Dabei fand sich dann ein einzelner Unterschied in einer Nukleotid zwischen diesen verschiedenen Individuen. Durch diese Änderung im Genom wird eine Aminosäure im Protein ausgetauscht und dies bestimmt, ob ein Mensch die Blutgruppe HNA-3a oder HNA-3b auf seinen Granulozyten trägt.
Stärke der Greifswalder Universität: Der Schulterschluss zwischen den Fakultäten
webMoritz: Auch an anderen Stellen wurde zu dem Problem geforscht. Gibt es einen besonderen Grund, dass gerade Ihre Greifswalder Gruppe Erfolg hatte?
Das Greifswalder Klinikum am Beitz-Platz
Prof. Greinacher: Diese Universität hat im Vergleich zu anderen Universitäten die Besonderheit hat, dass verschiedene Arbeitsgruppen auch aus unterschiedlichen Fakultäten eng miteinander zusammenarbeiten. Damit kommt vielfältige Expertise zusammen.
Im Bereich der Transfusionsmedizin konnten wir die Zellen isolieren, die die spezielle Oberflächenstruktur besitzen und die Antikörper gewinnen. In der Funktionellen Genomforschung gibt es große Erfahrung mit der Massenspektrometrie. Auch ist die apparative Ausstattung der Funktionellen Genomforschung hervorragend.
Dieser Schulterschluss zwischen den Fakultäten und verschiedenen Experten führt dann dazu, dass man Dinge erreichen kann, die an anderen Orten nicht möglich sind. Das ist eine der großen Stärken der Greifswalder Universität.
webMoritz: Jetzt gibt es einen Test, um Träger der Antikörper auszuschließen. Wie funktioniert dieser?
Prof. Greinacher: Als wir wussten, um welches Protein es sich handelt, welche genetische Struktur es besitzt und wo die Antikörper binden, konnten wir an Verfahren für ein praktikables Testsystem arbeiten.
Man kann die Proteinfragmente, die die Blutgruppe tragen, mithilfe von Bakterien vervielfältigen und dann aufreinigen. Diese gereinigten Proteinfragmente werden dann auf eine Mikrotiterplatte gebracht und haften dort an. In der Mikrotiterplatte werden die Fragmente dann mit dem Serum des Spenderbluts zusammengebracht. Anschließend kann die Bindung des Antikörpers an die Proteinfragmente nachgewiesen werden.
Dieses System ist automatisierbar und kann schnell durchgeführt werden. Damit steht ein System zur Verfügung, mit dem alle Blutspender auf das Vorliegen der Antikörper untersucht werden können.
webMoritz: Die TRALI-Reaktion ist – verglichen mit HIV und Hepathitis C etwa – eher unbekannt. Haben Sie eine Erklärung dafür?
Prof. Greinacher: Es handelt sich um eine relativ komplizierte Reaktion. Ein Virus mit Blut zu übertragen ist leicht zu testen und jeder kann sich etwas darunter vorstellen.
Allgemein verständlich darzustellen, dass sich eine Spenderin oder ein Spender früher im Leben einmal immunisiert und Antikörper gegen eine andere Blutgruppe gebildet hat, diese Antikörper jetzt mit den Blutkonserven auf die Patienten überträgt und nur die Patienten, die das entsprechende Antigen tragen, dann krank werden können, ist ausgesprochen schwierig verständlich zu vermitteln.
Die Häufigkeit der TRALI-Reaktion liegt etwa bei 1:20-30.000 Bluttransfusionen, die Häufigkeit der HIV-Infektion bei ca. 1:13 Millionen.
Diese Zahlen haben aber auch eine Historie. Die Häufigkeit der HIV-Infektionen lag vor 20 Jahren sehr viel höher. Mitte der 1980er Jahre waren die Übertragung von Hepatitis und HIV die großen Probleme der Transfusionsmedizin und damit auch ein Schwerpunkt der Forschung. Allerdings wurden in der Zwischenzeit Tests entwickelt, mit denen die Viren gefunden und entsprechende Spender ausgeschlossen werden können. Aber es ist natürlich noch sehr viel mehr im allgemeinen Bewusstsein.
webMoritz: Spenden Sie eigentlich Blut?
Prof. Greinacher: Ja klar!
webMoritz: Vielen Dank für das Gespräch und weiterhin viel Erfolg bei Ihrer Arbeit!
Bilder:
Prof. Greinacher – Tjorven Hinzke
Klinikum – webMoritz-Archiv
Blutbeutel – „digiom“ via flickr
von Carsten Schönebeck | 08.02.2010
Bereits vor einigen Tagen erreichte uns der folgende Gastkommentar der Greifswalder Studentin Margaretha Seifferth zur Namendebatte und der dazugehörigen Urabstimmung, den wir nun endlich veröffentlichen wollen:
Gleich zu Anfang: Ich bin kein Vertreter der Initiative „Uni ohne Arndt“ und auch nicht der „Pro-Arndt AG“. Dennoch würde ich gern einige Worte zu der Urabstimmung loswerden. Hintergrund ist der Streit um die Interpretation der Urabstimmung, die gerade allerorten ausgebrochen ist. Ich habe mit einigen Freunden gesprochen und etliche von denen denken so wie ich. Ich finde dass auch diese Position – eine Position zwischen den zwei Lagern – hier einmal zu Wort kommen sollte:
Margaretha Seifferth studiert Deutsch als Fremdsprache und Baltistik an der Uni Greifswald
Ich habe mit „Nein“ abgestimmt. Und trotzdem gehöre ich zu denen, die aus verschiedenen Gründen gegen den Namen Ernst Moritz Arndt sind. Ich lehne Arndts Rassismus und Antisemitismus ab. Zum anderen glaube ich auch einfach, dass das Thema Arndt zu einem Ende kommen muss. Wir können nicht jedes Jahr von neuem in dieser Breite über den Namenspatron debattieren.
Warum haben wir dann nicht direkt für die Ablegung des Namen gestimmt?
Ganz einfach. Weil wir dem Wortlaut der Urabstimmung nicht zustimmen: „Der Senat wird dazu aufgefordert, § 1 I der Grundordnung des Universität so zu ändern, dass unsere Hochschule fortan nur noch den Namen „Universität Greifswald“ trägt.“
Keine Uni ohne Namenspatron
Hier stand kein anderer Name zur Wahl! Und ich gehöre zu denen, die sich die Uni Greifswald nicht ohne Namenspatron vorstellen können oder wollen. Immerhin ist so ein Uniname ein Identifikationsmerkmal. Auch wenn wir der Meinung sind, dass dies bei Arndt schwierig ist. Aber immerhin haben wir einen Namen und die wenigsten außerhalb wissen, wer Arndt ist. Von daher lieber Arndt, als gar kein Name! Und zum anderen stellt ein Name auch ein Prestigemerkmal und eine Marke dar.
Aber wenn ein anderer Name zur Alternative gestanden hätte (z.B. Caspar David Friedrich, der mehr Bekanntheitsgrad besitzt und auch vielmehr für diese Gegend steht als Arndt), dann lieber der, anstelle Arndts!
Bei der Abstimmung hatte sich eine relative Mehrheit der Studenten für die Beibehaltung des Uninamens ausgesprochen.
Nur weil ich mit „nein“ gestimmt habe, habe ich nicht „für“ Arndt gestimmt. Ich möchte auch nicht, dass die Arndt-Anhänger, uns das unterstellen. Ich finde eben nur einen Uninamen sehr wichtig.
Schwierigkeiten bei der Wahl
Unabhängig davon möchte ich noch einen zweiten Punkt ansprechen. Eine gute Freundin von mir wollte am 13. Januar wählen gehen. Da sagte man ihr, für die StuPa-Wahl seien zur Zeit nicht genug Wahlzettel vorhanden. Daher bekam sie auch nicht die Möglichkeit an der Urabstimmung teilzunehmen. Da man meinte, sie käme dann nicht nochmal zur StuPa- Wahl vorbei, weil davon ausgegangen wurde, die meisten seien nur an der Urabstimmung interessiert.
Am nächsten und übernächsten Tag hatte meine Freundin aber leider keine Zeit und war wohl auch etwas frustriert, was dazuführte, dass sie nicht an der Wahl teilnahm bzw. teilnehmen konnte. Ich denke nicht, dass sie die einzige war, der es so erging. Daher stell sich mir die Frage: Ist das nicht Wahlbehinderung? Wurde das Wahlergebnis dadurch nicht sogar verfälscht? Über beide Aspekte sollten bei der Interpretation des Ergebnisses nachgedacht werden.
Bilder:
Startseite – Alexander Müller
Foto Margaretha Seifferth – privat
Stimmzettel – Sandro Teuber
